بروتين يبطئ عملية تطور السكري من النوع الأول... ما هو؟
الوقائع الاخبارية:اكتشف علماء الأحياء الجزيئية الأمريكيون أن معدل تطور مرض السكري من النوع الأول يتوقف على كمية بروتين METTL3 التي تنتجها خلايا البنكرياس في المراحل المبكرة من المرض.
وأفادت الخدمة الصحفية لمركز "جوسلين" لدراسات السكري (JDS) بأن التحفيز الاصطناعي لإنتاجه أدى إلى إبطاء تطور المرض لدى الفئران.
وقال داريو دي جيسوس، الباحث في مركز "جوسلين" الأمريكي لدراسات مرض السكري: " تشير تجاربنا إلى أن تحفيز إنتاج بروتين METTL3 قد يكون أحد الاستراتيجيات الفعالة لحماية خلايا البنكرياس من الموت وإبطاء تطور مرض السكري من النوع الأول".
توصل الباحثون إلى هذا الاستنتاج في إطار التجارب التي قام فيها العلماء بتحفيز مرض السكري من الدرجة الأولى بشكل مصطنع لدى الفئران، وأنهم لم يراقبوا كيفية تغير عمل الجهاز المناعي للقوارض، الذي يدمر الخلايا المنتجة للأنسولين، فحسب بل وعمل البنكرياس نفسه.
وكما لاحظ العلماء فلم تتم في الماضي دراسة التغيرات في عمل البنكرياس في المراحل الأولى من تطور مرض السكري من النوع الأول.
وأظهرت التجارب أن الاضطرابات في جينات OAS1 و OAS2 وOAS3 وADAR1 المسؤولة عن عمل المناعة الخلوية الوراثية، تلعب دورا مهما في إثارة ردود الفعل المؤدية إلى تطور مرض السكري من الدرجة الأولى. وهي مسؤولة عن التعرف على الفيروسات وقمع تكاثرها داخل الخلايا المصابة عن طريق التدمير الشامل لجميع جزيئات الحمض النووي الريبي (RNA)، وهذه الجينات تكون نشطة بشكل مفرط لدى حاملي مرض السكري من النوع الأول، مما يؤدي إلى موت العديد من الخلايا المحيطة ويثير استجابة التهابية تؤدي إلى مزيد من تطور المرض.
وارتبط، حسب العلماء، النشاط المرتفع بشكل غير طبيعي لأجزاء الحمض النووي هذه بانخفاض نسبة تركيز بروتين METTL3 الذي يثبط عمل هذه الجينات في المراحل الأولى من تطور مرض السكري من النوع الأول في خلايا البنكرياس.
وهكذا ابتكر العلماء علاجا جينيا يزيد من نشاط METTL3 في خلايا البنكرياس لدى الفئران. وخلص الباحثون إلى أن حقنه أنقذت أكثر من 80% من الفئران من الإصابة بمرض السكري من الدرجة الأولى، مما يبعث على الأمل في أن تحفيز إنتاج هذا البروتين في خلايا البنكرياس البشرية سيؤدي إلى نتائج إيجابية مماثلة.
يذكر أنه يعاني اليوم في العالم، وفقا لإحصائيات منظمة الصحة العالمية، ما يقرب من 463 مليون شخص من مرض السكري من النوعين الأول والثاني. ويصاب الأشخاص بالنوع الأول من السكري نتيجة لأمراض المناعة الذاتية، أما النوع الثاني فيصابون به بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل مزمن.
وأفادت الخدمة الصحفية لمركز "جوسلين" لدراسات السكري (JDS) بأن التحفيز الاصطناعي لإنتاجه أدى إلى إبطاء تطور المرض لدى الفئران.
وقال داريو دي جيسوس، الباحث في مركز "جوسلين" الأمريكي لدراسات مرض السكري: " تشير تجاربنا إلى أن تحفيز إنتاج بروتين METTL3 قد يكون أحد الاستراتيجيات الفعالة لحماية خلايا البنكرياس من الموت وإبطاء تطور مرض السكري من النوع الأول".
توصل الباحثون إلى هذا الاستنتاج في إطار التجارب التي قام فيها العلماء بتحفيز مرض السكري من الدرجة الأولى بشكل مصطنع لدى الفئران، وأنهم لم يراقبوا كيفية تغير عمل الجهاز المناعي للقوارض، الذي يدمر الخلايا المنتجة للأنسولين، فحسب بل وعمل البنكرياس نفسه.
وكما لاحظ العلماء فلم تتم في الماضي دراسة التغيرات في عمل البنكرياس في المراحل الأولى من تطور مرض السكري من النوع الأول.
وأظهرت التجارب أن الاضطرابات في جينات OAS1 و OAS2 وOAS3 وADAR1 المسؤولة عن عمل المناعة الخلوية الوراثية، تلعب دورا مهما في إثارة ردود الفعل المؤدية إلى تطور مرض السكري من الدرجة الأولى. وهي مسؤولة عن التعرف على الفيروسات وقمع تكاثرها داخل الخلايا المصابة عن طريق التدمير الشامل لجميع جزيئات الحمض النووي الريبي (RNA)، وهذه الجينات تكون نشطة بشكل مفرط لدى حاملي مرض السكري من النوع الأول، مما يؤدي إلى موت العديد من الخلايا المحيطة ويثير استجابة التهابية تؤدي إلى مزيد من تطور المرض.
وارتبط، حسب العلماء، النشاط المرتفع بشكل غير طبيعي لأجزاء الحمض النووي هذه بانخفاض نسبة تركيز بروتين METTL3 الذي يثبط عمل هذه الجينات في المراحل الأولى من تطور مرض السكري من النوع الأول في خلايا البنكرياس.
وهكذا ابتكر العلماء علاجا جينيا يزيد من نشاط METTL3 في خلايا البنكرياس لدى الفئران. وخلص الباحثون إلى أن حقنه أنقذت أكثر من 80% من الفئران من الإصابة بمرض السكري من الدرجة الأولى، مما يبعث على الأمل في أن تحفيز إنتاج هذا البروتين في خلايا البنكرياس البشرية سيؤدي إلى نتائج إيجابية مماثلة.
يذكر أنه يعاني اليوم في العالم، وفقا لإحصائيات منظمة الصحة العالمية، ما يقرب من 463 مليون شخص من مرض السكري من النوعين الأول والثاني. ويصاب الأشخاص بالنوع الأول من السكري نتيجة لأمراض المناعة الذاتية، أما النوع الثاني فيصابون به بسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم بشكل مزمن.