دراسة تكشف آلية تلف الأعضاء في حالات كوفيد-19 الشديد

الوقائع الإخبارية:  أظهرت دراسة جديدة الطرق التي تؤدي إلى تلف الأعضاء والموت في حالات الإصابة الشديدة بفيروس كورونا. كما تساعد على تفسير سبب معاناة بعض الناجين من العدوى من مضاعفات طويلة الأمد.

وقال الدكتور أفشين بهشتي، المؤلف الرئيسي المشارك وأستاذ الجراحة وعلوم الحوسبة وعلم الأحياء النظامية في كلية الطب بجامعة بيتسبرغ والمدير المساعد لمعهد مكغوان للطب التجديدي: "توصلت دراستنا إلى بعض الإجابات حول الأسئلة القديمة المتعلقة بتأثير فيروس SARS-CoV-2 على الجسم. تشير النتائج إلى مسارات جديدة لتطوير علاجات لمنع أو تقليل نتائج كوفيد-19 الشديدة وربما الحد من خطر الإصابة بكوفيد طويل الأمد".

وأجريت الدراسة من قبل مجموعة من الباحثين من مؤسسات متعددة، بما في ذلك جامعة جونز هوبكينز ومستشفى الأطفال في فيلادلفيا (CHOP) وكلية وايل كورنيل الطبية، بقيادة جمع بهشتي، الذي يشغل منصب رئيس الفريق الدولي للبحث في "كوفيد-19" (COV-IRT).

ومن خلال تحليل التعبير الجيني في عينات مسحة الأنف من مرضى "كوفيد-19" الشديد مقارنة بعينات من أشخاص أصحاء، اكتشف الباحثون أن فيروس SARS-CoV-2 يعطل التفاعلات الأساسية في الميتوكوندريا، (أو المتقدرة، وهي مصانع إنتاج الطاقة في الخلية).

وأدى إجهاد الميتوكوندريا إلى إطلاق مركبات تعمل كإشارات خطر، ما أدى إلى تفعيل حساسات مناعية تنشط نظام "الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون" (RAAS)، وهو نظام هرموني ينظم توازن كل من ضغط الدم والماء (أي السائل خارج الخلوي).

ويعد نظام "الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون" شبكة من الهرمونات والبروتينات والإنزيمات التي تعتبر أساسية لتنظيم ضغط الدم، ولكنها قد تؤدي إلى سلسلة من الأحداث التي تسبب تلف الأعضاء عند تنشيطها بشكل مفرط.

وفي حالات "كوفيد-19" الشديد، يعزز تنشيط نظام "الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون" وإجهاد الميتوكوندريا استجابة مناعية غير منضبطة تعرف بـ"عاصفة السيتوكين"، والتي غالبا ما تُرى في المرضى المصابين بـ"كوفيد-19" الشديد.

واستخدمت هذه الدراسة تحليلا شاملا لعينات من التشريح الجنائي لتحليل أعضاء المرضى الذين توفوا بسبب "كوفيد-19". ووجدوا أن تنشيط نظام "الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون" المفرط و"عاصفة السيتوكين" تسببت في موجة من الالتهابات التي دمرت أنظمة الأعضاء المتعددة، ما أدى إلى فشل القلب، وإصابة عضلة القلب، والتليف الرئوي، وأمراض الكلى المزمنة، وهي جميعها حالات شائعة بين مرضى "كوفيد طويل الأمد".

وأضاف بهشتي: "من الملاحظ أيضا أننا وجدنا أن تنشيط نظام الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون تسبب في تلف كبير في العقد اللمفاوية، وهو ما لم يتم اكتشافه في دراسات "كوفيد-19" من قبل".

وقد يؤدي التلف في العقد اللمفاوية إلى إضعاف قدرة الجهاز المناعي على اكتشاف وتدمير الخلايا السرطانية، ما قد يساعد على تفسير الزيادة في حالات السرطان بعد الجائحة.

وفقا للدكتور بهشتي، تشير النتائج الجديدة إلى أن استهداف تنشيط نظام "الرينين-أنغيوتنسين-ألدوستيرون" المفرط ودعم وظيفة 

الميتوكوندريا قد يكونان من الطرق الجديدة لتطوير العلاجات لمنع أو تخفيف نتائج "كوفيد-19" الشديدة وتقليل خطر الإصابة بـ"كوفيد طويل الأمد".